痛風

痛風(Gout)とは、血液中の尿酸値が高まって関節内部に尿酸の結晶が沈着し、激しい痛みを引き起こす疾患です。

足の親指の関節に症状が出るイメージがありますが、実際にはさまざまな関節に影響が及びます。

痛風は基本的には慢性疾患であり、治療せず高尿酸血症が続くと、関節や軟部組織に痛風結節と呼ばれる尿酸塩の塊が形成されて関節破壊を招くほか、尿路結石や慢性腎臓病の原因にもなりかねません。

早期の治療により尿酸値を管理すれば、尿酸結晶を溶解させて痛風を寛解に導くことも可能であり、痛風は「治療可能な関節炎」ともいわれます。

しかし、実臨床では患者さんの治療中断も多く、依然として痛風発作の反復や慢性痛風への進展がみられるのが課題です。

この記事の執筆者

臼井 大記(日本整形外科学会認定専門医)

臼井 大記(うすい だいき)

日本整形外科学会認定専門医
医療社団法人豊正会大垣中央病院 整形外科・麻酔科 担当医師

2009年に帝京大学医学部医学科卒業後、厚生中央病院に勤務。東京医大病院麻酔科に入局後、カンボジアSun International Clinicに従事し、ノースウェスタン大学にて学位取得(修士)。帰国後、岐阜大学附属病院、高山赤十字病院、岐阜総合医療センター、岐阜赤十字病院で整形外科医として勤務。2023年4月より大垣中央病院に入職、整形外科・麻酔科の担当医を務める。

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目次

痛風の病型

痛風にはいくつかの病型があり、病状の経過や合併症の有無などで分類されます。

成因に基づく分類

原発性痛風(primary gout)

遺伝的素因や体質による原因(腎からの尿酸排泄低下や内因性プリン体過剰産生など)で高尿酸血症をきたすもので、大部分は原発性痛風に属します。

続発痛痛風( Secondary gout)

ほかの病気や薬剤の影響で尿酸が上昇する場合で、代表的には造血器腫瘍(白血病や多血症など)や腫瘍崩壊症候群による細胞崩壊、乾癬などの細胞増殖亢進疾患、あるいはシクロスポリンや利尿薬などの薬剤による尿酸排泄低下が原因となります。

これら続発性の要因がある場合には基礎疾患の治療が痛風管理に重要です。

代謝経路による分類

  • 尿酸過剰産生型(over producer)
  • 尿酸排泄低下型(under excitor)

腎臓からの排泄低下が原因であるケースが多く、痛風の患者さんの大半は尿酸排泄低下型とされています。

病気による分類

Stage1 無症候性高尿酸血症

血清尿酸値は高いものの、関節炎症状はまだ出ていない状態です。

多くの高尿酸血症者は痛風を発症しませんが、尿酸値が高いほど将来痛風発作を起こすリスクが増加します。

Stage2 急性痛風発作期

初めての痛風発作が起こった段階で、典型的には単関節に激痛と腫脹が突然発現します。

発症から12~24時間で炎症がピークに達し、足の親指の付け根(第1中足趾節関節)が最も好発部位です。

未治療でも1~2週間で自然寛解しますが、治療しない限り数ヶ月~数年の間隔で再発し、その頻度は次第に高くなっていきます。

Stage3 無症状期

痛風発作と発作の間の期間で、関節症状がない寛解期にあたります。

症状がなくとも高尿酸血症自体は持続しており、関節内では顕微鏡レベルで尿酸結晶の沈着と軽度の炎症が進行しています。

Stage4 慢性痛風期

関節の形状変形や骨びらんをきたし、慢性関節炎の様相を呈します。

痛風結節性の慢性関節炎になるまで通常10年以上を要しますが、腎障害のある患者さんや女性の痛風では比較的早期から指節関節に痛風結節が現れる例もあります。

以上のように、痛風は初期には一過性の急性関節炎として現れ、放置すればやがて慢性の結節形成と関節破壊に進行します。

そのため、無症候期から早期に尿酸管理を開始して慢性化を防ぐことが現代の治療目標となっています。

痛風の症状

痛風というと「激しい痛み」のイメージがありますが、実際には関節の腫れ、赤み、熱感など、さまざまな症状が現れます。

症状の出方には個人差があるため、初期の段階から特徴を把握しておくと、医療機関に相談しやすくなります。

症状主な部位日常生活への影響
激しい痛み足の親指歩行困難、靴の着脱時に苦痛
発赤・腫れ関節全般見た目の変化、関節の曲げ伸ばしがつらい
こぶ状の結節(痛風結節)ひじ、指、かかとなど衣類や靴と擦れ、痛みや炎症が続く
ズキズキとした違和感痛風発作の前兆として現れる場合あり仕事や運動へのモチベーション低下

初期症状と前兆

痛風の初期段階では、急性発作のような激痛ではなく「関節が少しむずがゆい」「軽い違和感がある」といった前兆が見られる場合があります。

最も多いのは足の親指の付け根(中足趾節関節)ですが、かかと、手指、ひじなどにも生じます。

この前兆に気づいた時点で尿酸値などをチェックすると、本格的な急性発作の発生を防げる可能性が高まります。

典型的な発作の症状

急性痛風発作が起こると、関節が赤く腫れ上がり、少し触れただけでも激痛が走ります。

初発の痛風発作は約85~90%が単関節で起こり、特に足の親指の付け根(第一中足趾節関節)の激痛で始まる例が有名です。

痛みは発症から24時間以内にピークに達し、非常に早く強くなります。

我慢できないほどの痛みで睡眠にも支障をきたし、患部を動かさなくてもズキズキと痛みが続き、歩行が難しくなる場合もあります。

痛風結節がもたらす影響

長期間にわたり高尿酸状態が続くと、関節周辺や皮膚の下に尿酸の塊が溜まり「痛風結節」ができます。

見た目には白く硬いこぶができる場合があり、結節部分に圧迫や摩擦が加わると強い痛みを伴います。

指などに結節ができると、日常の家事や仕事に影響が出るため、早めの治療が必要です。

発作が生活に及ぼす影響

痛風発作が続いている間は、歩行や車の運転などに支障が出ます。

また、痛む部分をかばう姿勢を長時間続けると、腰やほかの関節へ負担がかかる可能性があります。

生活の質(QOL)を保つためにも、初めて発作が起こった時点で治療計画を立てることが大切です。

尿路結石

急性期の発作以外にも、高尿酸血症に伴う合併症として、尿路結石(尿酸結石)があります。

痛風の患者さんの約10~25%が生涯で経験するとされ、側腹部(わき腹)の痛みや血尿など、結石の発作症状で気づかれるケースがあります。

さらに、慢性的な高尿酸血症により、腎臓に尿酸塩が沈着し、腎機能が徐々に低下する「痛風腎(尿酸腎症)」に至る可能性がありますが、これは自覚症状に乏しく、血液検査や尿検査でのクレアチニン上昇や蛋白尿などでしか発見できません。

痛風の原因

痛風の根本的な原因は、血液中の尿酸値が上昇する「高尿酸血症」です。

高尿酸血症を引き起こす要因には、遺伝的な体質と、日々の生活習慣や他の基礎疾患の双方が深く関わっています。

高プリン体の摂取と尿酸生成

痛風の原因として一般的に知られているのが、プリン体の過剰摂取です。

プリン体は、肉類、魚介類、アルコール飲料(特にビール)などに多く含まれています。

体内に取り込まれたプリン体は分解されて尿酸となりますが、過剰に摂取すると血中尿酸値が上昇しやすくなります。

また、清涼飲料水などに含まれる果糖(フルクトース)は、体内で尿酸の合成を促進するとされており、痛風の発症と強く関連しています。

一方で、乳製品やコーヒーの適度な摂取は、尿酸値を下げる方向に働くとの報告があります。

尿酸の排泄機能と腎臓への負担

尿酸は本来、腎臓を通じて尿として体外に排泄されますが、腎臓機能が低下していると、尿酸を十分に排泄できなくなり、血液中にとどまってしまいます。

また、水分摂取が不足していると尿量が減少し、尿酸がさらに排泄されにくくなる悪循環に陥るおそれもあります。

遺伝的要因と体質

痛風の発症には、遺伝的な体質も少なからず影響すると考えられています。

同じ生活習慣を送っていても、尿酸値が上がりやすい人とそうでない人がいるのは、遺伝要因があるからです。

近親者に痛風や高尿酸血症の人がいる場合は、意識して食生活や運動習慣に配慮することが大切です。

ストレスと生活習慣

ストレスはホルモンバランスを乱し、血行不良や代謝の低下をもたらす場合があり、尿酸が体内に溜まりやすくなります。

加えて、運動不足や睡眠不足が重なるとエネルギー代謝が低下し、結果として尿酸値のコントロールが難しくなります。

無理のない範囲での運動や休息は、痛風予防においても大切な要素です。

痛風の検査・チェック方法

痛風の可能性を早期に把握するには、血液検査や関節液検査を中心としたチェックが有効です。

加えて、画像検査や自宅でできる簡単なセルフチェックも役立ちます。

検査名目的メリット
血液検査(尿酸値)尿酸値の測定、腎機能評価痛風リスクや腎臓負担の程度を把握しやすい
画像検査(レントゲン)骨や関節の形状、変形の有無の確認症状の進行度を視覚的に確認できる
画像検査(エコー・MRI)関節内部の炎症や結晶の存在をより詳細に調べる初期段階や細部の診断に役立つ
関節液検査関節液を採取し、結晶の有無を直接確認他の関節炎(偽痛風など)との鑑別が可能

血液検査と関節液検査

痛風の検査では、まず血液検査によって尿酸値を測定します。

一般的に尿酸値が7.0mg/dLを超えると高尿酸血症とされ、痛風発症のリスクが高まります。

血液検査では、腎機能の指標(クレアチニンなど)もあわせてチェックするケースが多いです。

腎臓に負担がかかっている場合は、より慎重な経過観察が求められます。

痛風発作が起こっているとき、関節に針を刺して関節液を採取し、顕微鏡で尿酸結晶が確認されれば、診断確定の決め手となります。

画像検査:レントゲン・エコー・MRI

痛風結節の有無や関節の変形度合いを調べるために、必要に応じてレントゲンや超音波(エコー)、MRIなどの画像検査を行う場合があります。

レントゲンでは骨の変形を、エコーやMRIでは結晶の沈着や炎症を詳しくチェックします。

自己チェック方法

痛風の疑いがある場合、自宅である程度は状況を把握できます。

例えば、突然足の親指の付け根が赤く腫れて強い痛みを感じた場合は、痛風発作の可能性があります。

また、普段から水分を十分に摂取しているか、アルコールの量が多すぎないかを意識するだけでも、痛風リスクを自覚しやすくなります。

尿酸値管理のための定期受診

痛風は急性発作が治まっても油断できません。

発作と発作の間は「無症候期」として過ごせる場合があっても、尿酸値が高い状態が続いている限り再発のリスクは残ります。

定期的に血液検査を受け、主治医と相談しながら尿酸値を管理することが大切です。

痛風の治療方法と治療薬、リハビリテーション、治療期間

痛風の治療は、急性発作時の炎症を抑える対症療法と、再発を防ぐための尿酸値コントロールが中心です。

生活習慣の改善やリハビリテーションの取り入れ方など、多角的なアプローチが重要と

なります。

急性発作時の対症療法

痛風の急性関節炎発作が起こった場合、最も重要なのは炎症と痛みを速やかに軽減することです。

炎症反応を緩和し、痛みを和らげるには、消炎鎮痛薬(NSAIDs)やステロイド薬、コルヒチンが第一選択薬となります。

急性発作の治療期間は、症状が治まるまで通常数日〜2週間です。

炎症が十分に引く前に薬を中止するとリバウンド(再燃)するおそれがあるため、完全に痛みや腫れが消失するまで治療を続ける必要があります。

早期治療介入で期間が短縮するため、患者さんには発作予兆を感じたらすぐ受診・内服できるよう指導を行います。

ただし、痛みが軽減しても尿酸値のコントロールを怠ると再発リスクが高まるため、根本的な治療も並行して行うことが大切です。

従来は「発作治療中は尿酸降下薬の開始を避ける」と考えられていましたが、最近の研究では、発作中に開始しても疼痛の悪化や持続時間に差がないと示されました。

メタ解析の結果からも、発作中の尿酸降下療法開始に有害事象は認められなかったため、必要と判断されれば発作治療と並行して尿酸管理を開始する考え方も広がりつつあります。

尿酸降下薬による根本治療

痛風を根本的に治療するためには、血液中の尿酸値を下げるための薬、すなわち尿酸降下薬が用いられます。

尿酸の産生を抑える薬(アロプリノールなど)や、尿酸の排泄を促進する薬(ベンズブロマロンなど)が代表的です。

患者さんの腎機能、生活習慣、既往症を考慮して薬を選択し、長期的に尿酸値をコントロールする治療を、尿酸降下療法(ULT:Urate Lowering Therapy)と呼びます。

尿酸降下療法の適応と継続

尿酸降下療法は、一般に初回痛風発作を起こしたあとに導入が検討されます。

特に、慢性腎臓病や尿路結石を合併する高尿酸血症の例、痛風発作を繰り返す例、痛風結節を認める例では、積極的に導入されます。

痛風発作を一度起こしただけでも、40〜60%の方が数年以内に再発するため、初めて発作が起こったときから患者さんに尿酸管理の重要性を教育します。

また、尿酸降下薬を開始する際は、急激な尿酸値の低下によって痛風発作が誘発されやすくなるため注意が必要です。

尿酸降下療法の目標期間は明確に定められていませんが、基本的には長期間(年単位以上)継続して尿酸値を管理します。

尿酸塩結晶は長年かけて沈着したものであるため、正常尿酸値を維持しても、完全に溶解・消失するまでに数年を要するケースも少なくありません。

そのため、痛風結節がある場合には、生涯にわたり尿酸降下療法を続けることが推奨されます。

尿酸降下療法を行う上で重要なのは治療目標の設定で、前述の通り、尿酸値は6.0 mg/dL以下を目指します(痛風結節がある例では5.0 mg/dL以下)。

この値は尿酸塩が血中で溶解可能な濃度を意味し、これを下回れば徐々に組織中の結晶も溶けていきます。

リハビリテーション

痛風で関節に強い炎症が起こると、痛みをかばう姿勢や運動不足が続くため、筋肉や関節の柔軟性が低下します。

そこで、痛みが落ち着いた段階で無理のない範囲のリハビリテーションを行うと、関節の機能回復を目指せます。

具体的には、関節に負担をかけにくいウォーキングやストレッチなどから始め、体力や筋力に応じて徐々に運動量を増やす方法が有効です。

治療期間と再発リスク

痛風の治療期間は、患者さんの病状や生活習慣によって大きく異なります。

急性発作が落ち着いたあとも、尿酸値の管理を継続しないと再発のリスクが残ってしまいます。

再発を繰り返すと、慢性痛風や痛風結節の形成につながるため、医師の指示に従って定期的に通院しながら治療を継続することが重要です。

一般的には、急性期が数日から数週間ほどで治まったあとも、尿酸降下薬などを数か月から数年単位で継続します。

主な治療薬と特徴

薬の種類具体例主な作用注意点
消炎鎮痛薬(NSAIDs)インドメタシン、ナプロキセン急性発作時の炎症と痛みを抑える胃腸障害、腎機能への影響に留意
尿酸産生抑制薬アロプリノール、フェブキソスタット尿酸がつくられる量を抑制腎機能や肝機能の状態を考慮
尿酸排泄促進薬ベンズブロマロン、プロベネシド尿酸を尿として排泄しやすくする腎結石に注意が必要、水分摂取が重要
コルヒチンコルヒチン急性発作の予防、軽減胃腸障害などの副作用が出る場合あり

薬の副作用や治療のデメリット

痛風の治療薬には副作用が伴う可能性があります。

また、薬による治療だけに頼ってしまうと、生活習慣の改善が後回しになり、長期的な再発防止につながらないリスクも生じるため注意が必要です。

薬の種類代表的な副作用症状が出た場合の対応
消炎鎮痛薬(NSAIDs)胃潰瘍、腎障害、むくみ医師に相談し、胃粘膜保護薬などを検討
尿酸産生抑制薬肝機能障害、痛風発作の頻度変化定期的に血液検査を受け、投薬量を調整
尿酸排泄促進薬腎結石リスクの上昇、胃腸障害水分を十分に摂取し、痛みや違和感を覚えたら受診
コルヒチン吐き気、下痢、腹痛服用量を確認し、強い症状なら服用を中止して医師へ相談

NSAIDs(非ステロイド性抗炎症薬)の副作用

急性発作時に多く用いるNSAIDsの代表的な副作用は、胃腸障害(胃もたれ、胃潰瘍など)や腎機能への負担です。

長期的に服用する場合は、胃を保護する薬を併用したり、定期的な血液検査で腎機能を確認したりする必要があります。

医師の指示を守り、自己判断での大量摂取は避けてください。

尿酸降下薬のリスク

尿酸産生抑制薬や尿酸排泄促進薬は、過度に尿酸値が急降下すると、かえって痛風発作を誘発するおそれがあります。

また、腎臓に結石がある場合や腎機能が低下している場合、使用できる薬に制限がある点も考慮しなければなりません。

コルヒチンの副作用

痛風発作の予防や初期症状の軽減に用いられるコルヒチンは、主に胃腸障害(吐き気、下痢など)を引き起こすケースが多いと報告されています。

特に、服用開始直後に症状が出やすいため、副作用が強い場合は医師に相談することが大切です。

腎機能障害の患者さんや高齢者では薬が体内に蓄積しやすいため、減量が必要となります。

治療を続けるうえでのデメリット

長期にわたる治療は、薬代や通院の手間など、経済的・時間的負担が増すデメリットがあります。

また、薬を服用して痛みが減ると、生活習慣の改善を後回しにしがちです。

しかし、生活習慣を変えず薬だけに頼ると再発リスクが下がりにくいため、根本から改善する姿勢が望まれます。

保険適用と治療費

お読みください

以下に記載している治療費(医療費)は目安であり、実際の費用は症状や治療内容、保険適用否により大幅に上回ることがございます。当院では料金に関する以下説明の不備や相違について、一切の責任を負いかねますので、予めご了承ください。

痛風の検査(血液検査、画像検査など)や薬による治療は、一般的に健康保険の適用対象です。

初診料や再診料、検査費用、処方される薬代などは、自己負担割合(多くの場合3割負担)となります。

高額な検査や薬が必要な場合、1か月あたりの自己負担額が一定の金額を超える部分について払い戻しを受けられる「高額療養費制度」を利用できる可能性があります。

治療費の目安

項目費用の目安(3割負担)
初診料・再診料約1,000~2,000円
血液検査(尿酸値測定など)1回あたり約1,000~3,000円
画像検査(レントゲンなど)1回あたり約1,000~3,000円
処方薬(1か月あたり)約2,000~5,000円
リハビリテーション1回あたり約500~2,000円

上記はあくまで目安であり、病院の規模、治療内容、処方薬などによって治療費は変動します。具体的な金額は、各医療機関にお問い合わせください。

以上

参考文献

EMMERSON, Bryan T. The management of gout. New England Journal of Medicine, 1996, 334.7: 445-451.

DALBETH, Nicola, et al. Gout (primer). Nature Reviews: Disease Primers, 2019, 5.1.

EGGEBEEN, Aaron T. Gout: an update. American family physician, 2007, 76.6: 801-808.

RODDY, Edward; DOHERTY, Michael. Gout. Epidemiology of gout. Arthritis research & therapy, 2010, 12: 1-11.

CHOI, Hyon K.; MOUNT, David B.; REGINATO, Anthony M. Pathogenesis of gout. Annals of internal medicine, 2005, 143.7: 499-516.

RODDY, Edward; CHOI, Hyon. Epidemiology of gout. Rheumatic diseases clinics of North America, 2014, 40.2: 155.

REGINATO, Anthony M., et al. The genetics of hyperuricaemia and gout. Nature Reviews Rheumatology, 2012, 8.10: 610-621.

BUSSO, Nathalie; SO, Alexander. Gout. Mechanisms of inflammation in gout. Arthritis research & therapy, 2010, 12: 1-8.

SMITH, E. U. R., et al. Epidemiology of gout: an update. Best Practice & Research Clinical Rheumatology, 2010, 24.6: 811-827.

PASCART, Tristan; LIOTÉ, Frédéric. Gout: state of the art after a decade of developments. Rheumatology, 2019, 58.1: 27-44.

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大垣中央病院・こばとも皮膚科

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