痛風とは、体内でプリン体の代謝によって生じる尿酸の値が高まり、関節などに尿酸の結晶が蓄積して激しい痛みや炎症を引き起こす疾患です。
かつては中高年の男性に多い病気とされてきましたが、近年は食生活の変化によって若年層でも発症がみられるようになっています。
痛風になると関節の腫れや強烈な痛みが続くだけでなく、高尿酸血症による腎臓への負担や合併症のリスクも高まるため、適切な治療と生活習慣の見直しが大切です。
病型
痛風は、血中の尿酸濃度が高くなる高尿酸血症が土台にあり、尿酸結晶が体の特定部位に沈着することで炎症が起こる疾患で、ここでは代表的な病型や、その経過に関する特徴を説明します。
急性痛風発作
突然、関節が激しく痛みだし、腫れと発赤を伴うのが急性痛風発作の特徴で、夜間や早朝に起こることが多く、初期には足の親指の付け根(第一中足趾節関節)が最も典型的な部位ですが、膝関節や手指なども好発部位です。
痛みは数日から1週間程度続き、その後自然に治まっていきますが、再発を繰り返すうちに慢性的な変形や合併症が生じるリスクがあります。
慢性痛風
急性発作をたびたび起こしたまま放置すると、尿酸結晶が関節や軟骨、さらには腎臓など各部に沈着し、慢性的な変形や腎機能悪化を招く病態に進む可能性があります。
この段階になると、痛みがない期間もあれば軽度の痛みや違和感が続く場合もあり、関節の可動域が狭まるなど日常生活へ大きな支障を及ぼします。
痛風結節(トーフ)の形成
長期的に高尿酸血症の状態が続くと、関節周囲に尿酸結晶が塊となって沈着し、これを痛風結節(トーフ)と呼びます。
皮膚表面から白色~黄白色の結節が触知できるほど大きくなることがあり、関節の変形や機能障害を引き起こすだけでなく、皮膚が破れて結晶が露出する場合もあるため注意が必要です。
腎機能障害を含む合併症
痛風に合併する病態には、高血圧や脂質異常症、糖尿病などの生活習慣病との関連も深く、特に高尿酸血症は腎臓にも負担をかけて慢性腎臓病の進行を促進する可能性があります。
痛風の背景には、全身の代謝異常や血管合併症のリスクが潜在しているため、単に関節の痛みにとどまらず包括的な対策が大切です。
痛風に関連する主な病型・進行段階
病型 | 特徴 | 主な症状 |
---|---|---|
急性痛風発作 | 尿酸結晶の関節内沈着で急激な炎症 | 激しい疼痛、腫れ、発赤 |
慢性痛風 | 度重なる発作を放置して尿酸結晶が広範囲に蓄積 | 関節の変形、慢性的な痛み |
痛風結節(トーフ) | 尿酸結晶が塊状に沈着し関節や皮下に結節を形成 | 結節部分の隆起、関節の可動域低下 |
合併症 | 腎機能障害や高血圧、糖尿病など他疾患を伴いやすい | 多彩(腎臓トラブル、血圧上昇など) |
痛風の症状
痛風の症状は、突発的に現れる激しい関節痛が代表的ですが、発作の発症前や発作間欠期(痛みのない期間)、慢性化した段階では症状が異なることも多いです。
急性発作期の典型症状
急性発作期には関節痛、特に初期には足の親指付け根の関節に強い痛みが生じて赤く腫れ上がり、肌を触るだけで激痛を覚えるほどの敏感さが特徴で、発作後数日は生活動作が大きく制限されるケースが少なくありません。
関節の腫れや熱感
発作時には患部が腫れ上がり、熱感を伴う炎症が確認され、見た目には皮膚が赤紫色に変わる場合もあり、痛みの程度とあわせて非常に苦痛が大きいです。
安静を保つだけでは改善しにくく、医療機関での治療と適切な薬物療法が必要です。
発作間欠期の無症状
痛風発作が起こった後、しばらく痛みが完全になくなる期間を「発作間欠期」と呼び、この間は特に自覚症状がなく過ごせることから、ケアを怠る人が多いです。
しかし尿酸値が高い状態は続いているため、根本的な改善を図らない場合、数か月から数年の間に再発する危険性があります。
慢性期における症状
繰り返す発作により慢性痛風の段階になると、痛風結節が形成され、関節変形や可動域の制限が進行し、また腎機能障害が徐々に進む場合や、血管系の合併症リスクが高まることもあるため注意が必要です。
痛風の主な症状と関連部位
症状 | 関連部位 | 特徴 |
---|---|---|
急性発作(関節痛、腫れ、発赤) | 足の親指、膝、手指など | 夜間や早朝に突然発症、数日〜1週間ほどで軽快 |
慢性期(痛風結節) | 関節周囲、耳介など | 白色または黄白色の塊状で触知可能。変形も伴う |
腎機能障害 | 腎臓 | 血液中の尿酸増加による腎負担 |
無症状(発作間欠期) | なし(痛みは消える) | 高尿酸状態は続くため注意が必要 |
痛風の原因
痛風は血液中の尿酸が結晶化することで起こりますが、その背景には体内でのプリン体代謝と尿酸排泄のバランスが崩れることが大きく関与し、プリン体は細胞の核酸に含まれる物質で、食事などからも体内に取り込まれます。
プリン体の過剰摂取
ビールやエビ・レバーなどプリン体を多く含む食品の摂取が続くと、体内で尿酸の生産量が増加し、高尿酸血症のリスクが上がり、特にお酒の飲み過ぎや肉類の大量摂取を習慣にしている方は要注意です。
尿酸排泄の低下
腎臓の機能が低下している場合や遺伝要因などで尿酸の排泄が上手くいかない場合も、高尿酸血症を招き、高血圧や糖尿病などの生活習慣病との関連も深く、塩分の取り過ぎや肥満による代謝異常が尿酸の排泄を妨げることがあります。
遺伝要因
痛風にかかりやすい体質は遺伝的にもある程度関連があるとされ、親族に痛風を持つ方がいる場合、自身も高尿酸血症を起こしやすい傾向が見られますが、遺伝だけでなく、生活習慣などの環境要因が重なって発症リスクが高まります。
ストレスや加齢
過度のストレスや加齢などにより、体内のホルモンバランスが崩れたり免疫・代謝機能が低下すると、尿酸値が上昇しやすいです。
特に男性では30〜40代以降、女性では閉経後に尿酸値が上がりやすいことが多く、そのため発症年齢が偏る傾向があります。
痛風を招く主な原因要素
原因要素 | 具体例 | 影響 |
---|---|---|
食事・生活習慣 | アルコール過剰、肉・魚介類の過度摂取、肥満など | プリン体産生増加、尿酸排泄阻害 |
遺伝的要因 | 家族内に痛風患者が多い | 体質的に尿酸代謝異常や排泄低下を起こしやすい |
腎機能低下 | 高血圧、糖尿病、加齢による腎臓機能の低下など | 尿酸排泄不全が高尿酸血症を招き、発作リスク上昇 |
ストレス・加齢 | ホルモンバランスの変調、閉経後の尿酸上昇など | 生活リズムの乱れや体力低下と相乗し痛風発症へ |
検査・チェック方法
痛風の診断には、高尿酸血症の確認が基本となり、併せて関節部位の炎症や結晶の検出などが行われ、痛風と似た症状を起こす関節リウマチや偽痛風(ピロリン酸カルシウム結晶沈着症)との鑑別も必要です。
血液検査(尿酸値の測定)
血液検査で尿酸値を測定することで、高尿酸血症の有無を確認し、男性で7.0mg/dL以上、女性で6.0mg/dL以上を超えると高尿酸血症と判断されることが多いです。
ただし、人によっては尿酸値が高くても発作が起こらないこともあるため、症状がある場合はさらなる検査を行います。
関節液検査
急性発作時に患部の関節液を採取し、その中の結晶を顕微鏡で確認する方法で、痛風の場合は、針状の尿酸ナトリウム結晶が観察されます。
これによって痛風なのか、類似症状を起こす偽痛風(ピロリン酸カルシウム結晶)なのかを区別できます。
画像検査
X線撮影や超音波検査、CT、MRIなどを用いて関節の状態や痛風結節の有無、骨の変形などを調べます。
慢性化した痛風ではトーフや骨浸潤が確認でき、腎機能への影響を見る場合には腎臓のエコー検査やCT検査も選択されることがあります。
他の合併症の有無を確認
痛風患者は、高血圧や糖尿病、脂質異常症、メタボリックシンドロームなどを合併している率が高いので、血液検査や尿検査などで糖や脂質、腎機能・肝機能を評価し、総合的な病状を把握することが大切です。
主な検査項目と判定の目安
検査項目 | 内容・目的 | 判定の目安 |
---|---|---|
尿酸値測定 | 高尿酸血症の評価(血液検査) | 男性7.0mg/dL以上、女性6.0mg/dL以上で要注意 |
関節液検査 | 関節内の結晶の確認 | 尿酸ナトリウム結晶(針状結晶)の観察 |
画像検査 | X線、超音波、CT、MRIなどによる変形評価 | トーフや骨への浸潤、腎結石の有無をチェック |
合併症確認 | 糖尿病や脂質異常症、腎機能などの評価 | 血圧、血糖値、脂質プロフィール、腎機能を総合判断 |
痛風の治療方法と治療薬について
痛風の治療では、急性発作時の痛みと炎症を抑える治療と、長期的に高尿酸血症をコントロールする治療の2段階アプローチが基本です。
痛みのある時期には速やかな対症療法を行いつつ、慢性期や発作間欠期には尿酸値を適切に管理するための薬剤や生活習慣指導が重要になります。
急性発作時の治療
激しい痛みがある場合、まずコルヒチンや非ステロイド性抗炎症薬(NSAIDs)などで炎症を抑え、痛みが強いときはステロイドを内服または注射で使用することもあります。安静にして患部を冷やすなどの局所ケアも有効です。
急性発作時に用いられる主な薬剤
薬剤名 | 機能 | 特徴 |
---|---|---|
コルヒチン | 炎症(好中球の活動)を抑える | 発作早期に使用すると症状抑制が期待できる |
NSAIDs(インドメタシンなど) | 痛みと炎症を軽減 | 胃腸障害や腎障害リスクへの注意が必要 |
ステロイド | 強い抗炎症作用 | 重症例やNSAIDsが使えない時に選択される |
尿酸値コントロール
急性発作がおさまったら、尿酸値を下げる治療に移行し、尿酸生成を抑制する薬や尿酸排泄を促進する薬が用いられ、食事・運動などの生活習慣改善と組み合わせながら目標尿酸値(多くの場合6.0mg/dL以下)を維持します。
尿酸生成抑制薬にはアロプリノールやフェブキソスタットなどがあり、尿酸排泄促進薬にはベンズブロマロンやプロベネシドなどがあり、症例に応じて、医師が最適な薬剤を選択し、定期的に検査しながら調整を進めることが必要です。
生活習慣の改善
食事指導ではプリン体含有量の多い食品(ビール、レバー、魚卵など)の摂取制限が推奨されるほか、水分摂取を十分に行い、尿量を増やすことで尿酸を排泄しやすくします。
体重管理や適度な運動も、血中尿酸のコントロールに大きく貢献します。
合併症への対応
高血圧や糖尿病、脂質異常症などの併存疾患がある場合は、それぞれを適切に管理することで痛風の悪化を防ぐことが可能です。
特に腎機能が低下している場合、選択できる薬剤が限られるケースもあるため、総合的な治療を行います。
痛風の治療期間
痛風発作は数日から1週間ほどでおさまるケースが多いですが、根本的な治療は長期にわたって継続する必要があります。
急性発作が治まった後でも血中の尿酸値が高ければ、再発発作を起こす危険性が高いため、長い目で見た生活習慣の改善と尿酸値コントロールを実施することが重要です。
急性期と慢性期
急性期(痛みが強い時期)は1週間前後で炎症を抑え、慢性期(発作間欠期や再発予防期間)に移行します。
急性期は痛みをコントロールする治療が中心ですが、慢性期には血液検査を含む定期フォローアップが求められ、尿酸値をターゲットレベルに収めるための薬剤調整が継続されます。
再発予防の取り組み
痛風は再発が多い病気であり、まったく痛みのない時期であっても改善努力を怠ると数か月から数年以内に再発することが少なくありません。
食習慣や飲酒習慣に大きな要因がある場合、そこを改善しない限り完治は難しいのが現状です。
長期的な検査と評価
尿酸値管理のため、3〜6か月に一度程度、血液検査を行って薬剤や生活習慣の効果を評価します。
症状の安定が続いたとしても、治療を自己判断でやめると短期間で尿酸値が再上昇する例も多く報告されているため、医師と相談しながら慎重に判断することが必要です。
痛風の治療期間の大まかな目安と主な取り組み
治療期間 | 主な取り組み | 具体策 |
---|---|---|
急性期 | 痛みと炎症のコントロール | NSAIDsやコルヒチン、ステロイドの使用、安静など |
慢性期前半 | 尿酸値コントロールの開始、再発予防 | アロプリノールなどの尿酸生成抑制薬を開始、食事改善 |
慢性期後半 | 定期検査と薬剤調整 | 血液検査で尿酸値を把握し、生活習慣を継続的に見直す |
長期的維持 | 安定した尿酸値を保ち再発を防ぐ | 運動・食習慣定着、合併症リスク管理 |
副作用や治療のデメリットについて
痛風薬は種類が多岐にわたり、それぞれ働き方や注意点が異なり、効果を得るためには適切な服用を続ける必要がありますが、副作用や治療にともなういくつかのデメリットもあります。
尿酸生成抑制薬の副作用
アロプリノールやフェブキソスタットなどは尿酸の産生を抑制しますが、皮疹や肝機能障害を生じる場合があります。
またアロプリノールに特異的な重篤な副作用としてアロプリノール過敏症症候群が知られ、皮膚障害だけでなく多臓器不全を引き起こすリスクがあるため、医師の指示に基づいた用量での服用と定期的な検査が欠かせません。
尿酸排泄促進薬の副作用
ベンズブロマロンやプロベネシドなどは尿酸を腎臓から排泄させる作用がありますが、腎臓に負担がかかったり尿路結石を誘発するリスクが上昇する可能性があるので、水分摂取を十分に行うなど、結石予防の工夫が必要です。
コルヒチンの注意点
急性期や予防目的で使われるコルヒチンは、吐き気・下痢・腹痛など胃腸障害を起こしやすい薬ですが、用量オーバーは重篤な中毒症状に繋がる恐れがあるため、医師の処方通りに厳密に守ることが重要です。
治療におけるデメリット
長期間にわたる薬の服用が必要となることに加え、生活習慣の改善を徹底することが求められるため、患者さんにとっては心理的な負担やストレスが大きいです。
食事制限やアルコール制限、運動習慣の維持などを日常的に行う必要があり、こうした継続が難しいと感じる人も少なくありません。
代表的な痛風治療薬と主な副作用
薬の種類 | 代表薬名 | 主な副作用 | 注意点 |
---|---|---|---|
尿酸生成抑制薬 | アロプリノール、フェブキソスタット | 皮疹、肝機能障害、重篤な過敏症など | 用量・服用期間を厳守、定期検査で肝機能や皮膚症状を確認 |
尿酸排泄促進薬 | ベンズブロマロン、プロベネシド | 尿路結石、腎機能悪化のリスク | 十分な水分摂取、腎機能や尿潜血の定期チェック |
コルヒチン | コルヒチン | 下痢、腹痛、嘔吐などの消化器症状 | 急性期・予防目的で低用量を守る、過量服用は危険 |
非ステロイド系抗炎症薬(NSAIDs) | インドメタシンなど | 胃腸障害、腎障害、心血管系リスクなど | 長期連用に注意、胃酸分泌抑制薬の併用などを検討 |
痛風の保険適用と治療費
以下に記載している治療費(医療費)は目安であり、実際の費用は症状や治療内容、保険適用否により大幅に上回ることがございます。当院では料金に関する以下説明の不備や相違について、一切の責任を負いかねますので、予めご了承ください。
診察・検査費用
痛風の管理には定期的な血液検査や尿検査、レントゲン・超音波等の画像検査が必要で、軽度の通院の場合、月あたり数千円程度から、複数回の検査や合併症対応があると数万円に及ぶこともあります。
薬剤費
痛風治療薬にはさまざまな種類があり、薬価にも幅があります。例えばアロプリノールやコルヒチンなどは比較的安価であることが多いですが、新しいタイプのフェブキソスタットやリウマチなど他疾患にも応用される薬は高額になりがちです。
痛風治療に関する保険適用と費用目安
項目 | 内容 | 費用目安(保険適用時) |
---|---|---|
診察・検査 | 血液検査、尿検査、画像検査など | 数千円〜数万円/月(検査項目次第) |
薬剤費 | アロプリノールやフェブキソスタットなど | 数百円〜数千円/月(薬剤の種類による) |
合併症管理 | 高血圧、糖尿病、腎機能不全等の検査 | 症状や通院頻度で大きく変動 |
通院・再診費用 | 定期的な受診・検査 | 月1回〜数回の受診、数千円程度 |
以上
参考文献
Yamanaka H. Japanese guideline for the management of hyperuricemia and gout. Nucleosides, Nucleotides and Nucleic Acids. 2011 Dec 1;30(12):1018-29.
Hakoda M. Recent trends in hyperuricemia and gout in Japan. Japan Med Assoc J. 2012 Jul 1;55(4):319-23.
Hisatome I, Ichida K, Mineo I, Ohtahara A, Ogino K, Kuwabara M, Ishizaka N, Uchida S, Kurajoh M, Kohagura K, Sato Y. Japanese Society of Gout and Uric & Nucleic Acids 2019 guidelines for management of hyperuricemia and gout 3rd edition. Gout and Uric & Nucleic Acids. 2020 Mar 30;44(Supplement):sp-1.
Koto R, Nakajima A, Horiuchi H, Yamanaka H. Real-world treatment of gout and asymptomatic hyperuricemia: a cross-sectional study of Japanese health insurance claims data. Modern rheumatology. 2021 Jan 2;31(1):261-9.
Koto R, Nakajima A, Horiuchi H, Yamanaka H. Serum uric acid control for prevention of gout flare in patients with asymptomatic hyperuricaemia: a retrospective cohort study of health insurance claims and medical check-up data in Japan. Annals of the rheumatic diseases. 2021 Nov 1;80(11):1483-90.
Koguchi T. Modification of dietary habits for prevention of gout in Japanese people: Gout and the Japanese diet. Am J Health Res. 2021;9(117):10-1648.
Matsuo H, Takada T, Ichida K, Nakamura T, Nakayama A, Ikebuchi Y, Ito K, Kusanagi Y, Chiba T, Tadokoro S, Takada Y. Common defects of ABCG2, a high-capacity urate exporter, cause gout: a function-based genetic analysis in a Japanese population. Science translational medicine. 2009 Nov 4;1(5):5ra11-.
Nakayama A, Nakaoka H, Yamamoto K, Sakiyama M, Shaukat A, Toyoda Y, Okada Y, Kamatani Y, Nakamura T, Takada T, Inoue K. GWAS of clinically defined gout and subtypes identifies multiple susceptibility loci that include urate transporter genes. Annals of the rheumatic diseases. 2017 May 1;76(5):869-77.
Yamagishi K, Tanigawa T, Kitamura A, Köttgen A, Folsom AR, Iso H. The rs2231142 variant of the ABCG2 gene is associated with uric acid levels and gout among Japanese people. Rheumatology. 2010 Aug 1;49(8):1461-5.
Urano W, Taniguchi A, Anzai N, Inoue E, Sekita C, Endou H, Kamatani N, Yamanaka H. Association between GLUT9 and gout in Japanese men. Annals of the rheumatic diseases. 2010 May 1;69(5):932-3.